Активация Внутрисосудистого Свертывания Крови При Беременности

Содержание

Нормы и отклонения системы свертываемости крови во время беременности

В состав стандартного обследования беременных женщин входит анализ, определяющий свертываемость крови (коагулограмма/ гемостазиограмма), который сдается в каждом триместре. Установка такой частоты продиктована тем, что в этот период происходит активация системы свертывания крови (гемостаза) за счет гормональных изменений в организме и появления маточно-плацентарного кровотока.

Нарушение системы приводит к тому, что может развиться:

  • повышенная свертываемость, грозящая образованием внутрисосудистого тромбоза;
  • пониженная, приводящая к кровоточивости.

Изменения гемостаза в беременность

Норма при беременности – некоторое повышение гемостаза, которое связано с тем, что роды для женщин сопровождаются кровопотерями, а ускоренное образование сгустков способствует остановке кровотечения в области плаценты.

Анализ на свертываемость начинает показывать некоторое повышение со второго триместра беременности. Однако подавленный иммунитет может способствовать развитию патологии процесса гемостаза, в том числе тяжелой – внутрисосудистого диссеминированного (рассеянного) свертывания крови. Этот синдром появляется из-за того, что происходит активация системы свертывания и одновременно с ней активация расщепления тромбов. Процесс грозит:

  • отслойкой плаценты во время беременности;
  • эндометритом матки после родов;
  • попаданием околоплодных вод в течение родов в кровоток и сосуды легких пациентки, из-за чего возникает дыхательная недостаточность, грозящая летальным исходом.

Состояние, при котором свертываемость крови в беременность понижена, очень опасно, так как может грозить массивным кровотечением в родах вплоть до летального исхода. Кроме того, у еще не родившегося ребенка развивается патологическое снижение тромбоцитов в крови.

Свертываемость крови и планирование беременности

В идеале анализ крови на гемостаз лучше всего сдавать еще при планировании беременности. Эта мера позволит выявить отклонения, что даст возможность скорректировать их и выносить ребенка без угроз выкидыша и замершей беременности.

Особенно врачи рекомендуют определить показатели гемостазиограммы при планировании у женщин, которые входят в группу риска, а именно тех, у кого:

  • предыдущие беременности окончились выкидышами;
  • родственники получили инсульт или инфаркт;
  • в семье у кого-то диагностирована тромбофлебия;
  • есть варикозное расширение вен, оно же имеется у близких родственников;
  • в наличии повышенные физические нагрузки.

Составляющие коагулограммы при беременности

Анализ учитывает несколько показателей.

  1. Фибриноген (белок, из которого формируется тромб) должен быть 2–4 г/л, но у беременных норма сдвигается до 6 г/л.
  2. Время, нужное для сворачивания крови (АЧТВ), норма которого в беременность снижается до 17–20 с за счет увеличения количества фибриногена. Это важный показатель для постановки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
  3. Норма протромбина (белка, из которого формируется тромбин) должна составлять 78–142%.
  4. Волчаночный антикоагулянт, представляющий собой антитела к внешней оболочке тромбоцитов, удлиняет время свертываемости крови (АЧТВ) и появляется при развитии гестоза, поэтому его в крови быть не должно.
  5. Тромбиновое время – необходимое для формирования фибрина из фибриногена. Его норма должна укладываться в 11–18 с.
  6. Протромбиновое время – 15–17 с. применяется для оценки внешнего пути свертывания.
  7. Тромбоциты, поддерживающие систему гемостаза, должны быть в количестве 150–400 тыс/мкл.
  8. Норма D-димера, который ответственен за процесс образования тромба – меньше 248 нг/мл. В беременность он начинает постепенно расти, и к концу срока может быть в 4 раза выше. Очень высокие показатели могут говорить о гестозе.
  9. Наличие антител к фосфолипидам характерно для венозного или артериального тромбоза. Развивается фетоплацентарная недостаточность, которая грозит потерей ребенка.
  10. Время рекальцификации плазмы отражает весь свертывающий процесс и занимает 50–70 с.
  11. Антитромбин III – замедляющий свертываемость белок – должен составлять 70–115%. Низкий показатель грозит развитием внутрисосудистого тромбоза.
  12. Норма толерантности плазмы к гепарину во время беременности может изменяться (менее 7 мин).

В том случае, если анализ выявил отклонения по каким-либо показателям, он проводится чаще. При планировании беременности необходимо добиться приведения всех показателей в норму, и только потом беременеть.

Причины изменений повышенной и пониженной свертываемости

Если высокая свертываемость и появление синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания обусловлены повышением уровня фибриногена и тромбоцитов, то пониженная – уменьшением, однако второй случай встречается в акушерской практике не так часто, как первый.

Возникает патология у беременных женщин по причине гормональных перестроек в организме, увеличенного объема циркулирующей крови, а также вирусных инфекций, аллергий, приема антибиотиков и неправильно подобранной дозировки препаратов, которые разжижают кровь.

Если отклонения диагностировать вовремя, последствия можно предупредить, получив грамотное лечение от акушера-гинеколога. В идеале также необходима консультация гематолога. Она также будет не лишней при планировании беременности, особенно если в анамнезе уже были выкидыши, а также гестоз, эклампсия и преждевременные роды в предыдущую беременность.

В терапии повышенного гемостаза применяются:

  • гепарины, которые предназначены для лечения и предупреждения диссеминированного внутрисосудистого свертывания и не проникают через плацентарный барьер;
  • препараты для разжижения крови (например, аспирин);
  • общеукрепляющие средства (витамины, антиоксиданты) и фолиевая кислота.

При планировании беременности в менструальный цикл, в который предполагается зачатие, также назначается антикоагулянтная терапия, включающая гепарины и разжижающие кровь препараты. Если она начата рано, шансы на имплантацию и последующее вынашивание беременности существенно повышаются.

Важным вопросом является назначение дозировки, так как заниженная доза может не дать никакого эффекта, а повышенная привести к тому, что свертываемость крови значительно понизится.

Патологически сниженная свертываемость лечится в последнем триместре глюкокортикостероидами короткими курсами, а если отмечается их низкая эффективность, то вводят иммуноглобулины. В некоторых случаях применяют досрочное родоразрешение. Для женщин, которые еще только планируют ребенка, беременеть с этой патологией опасно, так как показатели могут понизиться до угрожающего уровня.

  1. Фибриноген (белок, из которого формируется тромб) должен быть 2–4 г/л, но у беременных норма сдвигается до 6 г/л.
  2. Время, нужное для сворачивания крови (АЧТВ), норма которого в беременность снижается до 17–20 с за счет увеличения количества фибриногена. Это важный показатель для постановки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
  3. Норма протромбина (белка, из которого формируется тромбин) должна составлять 78–142%.
  4. Волчаночный антикоагулянт, представляющий собой антитела к внешней оболочке тромбоцитов, удлиняет время свертываемости крови (АЧТВ) и появляется при развитии гестоза, поэтому его в крови быть не должно.
  5. Тромбиновое время – необходимое для формирования фибрина из фибриногена. Его норма должна укладываться в 11–18 с.
  6. Протромбиновое время – 15–17 с. применяется для оценки внешнего пути свертывания.
  7. Тромбоциты, поддерживающие систему гемостаза, должны быть в количестве 150–400 тыс/мкл.
  8. Норма D-димера, который ответственен за процесс образования тромба – меньше 248 нг/мл. В беременность он начинает постепенно расти, и к концу срока может быть в 4 раза выше. Очень высокие показатели могут говорить о гестозе.
  9. Наличие антител к фосфолипидам характерно для венозного или артериального тромбоза. Развивается фетоплацентарная недостаточность, которая грозит потерей ребенка.
  10. Время рекальцификации плазмы отражает весь свертывающий процесс и занимает 50–70 с.
  11. Антитромбин III – замедляющий свертываемость белок – должен составлять 70–115%. Низкий показатель грозит развитием внутрисосудистого тромбоза.
  12. Норма толерантности плазмы к гепарину во время беременности может изменяться (менее 7 мин).

Признаки активации внутрисосудистого свертывания крови

ekulikova87, пишет 8 сентября 2015, 19:25
Москва

Пол: Женский
Требуется: гематолог

Здравствуйте! Беременность 22 недели, обнаружили Признаки активации внутрисосудистого свертывания крови, что это?

Пол: Женский
Требуется: гематолог

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

  • Что такое Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности
  • Что провоцирует Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности
  • Патогенез (что происходит?) во время Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности
  • Симптомы Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности
  • Диагностика Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности
  • Лечение Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Что такое Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является отражением неспецифической реакции системы гемостаза и чаще всего в акушерской практике развивается при тяжелой кровопотере, геморрагическом шоке, преждевременной отслойке плаценты, гестозе, резус-конфликте, сепсисе и других осложнениях беременности.

Что провоцирует Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинекологической патологии:

  • массивной кровопотере;
  • преждевременной отслойке плаценты;
  • шоке любого происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.);
  • длительно текущем, тяжелом гестозе;
  • иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);
  • длительном нахождении мертвого плода в матке;
  • обширных травмах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);
  • разрывах матки;
  • тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция);
  • эмболии околоплодными водами;
  • сепсисе;
  • переливании несовместимых эритроцитов;
  • длительных многочисленных травматичных операциях;
  • злокачественных опухолях органов репродуктивной системы.

ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может быть первичным самостоятельным заболеванием. От выраженности, длительности и тяжести фонового заболевания и особенностей акушерско-гинекологической патологии зависит его клиническое течение.

Механизмы развития ДВС-синдрома различны. Наиболее типичные варианты следующие.

  • В кровоток попадают тканевый тромбопластин или другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки «на кулаке», разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.).
  • На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины.
  • Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды).
  • Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов.
  • Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок).

Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромбиназы. В присутствии протромбиназы протромбин переходит в тромбин, который в свою очередь переводит фибриноген в фибрин.

Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.

Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кининов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).

Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает гипоксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность.

В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообразования прогрессирует.

Однако одновременно включаются механизмы защиты.

  • Усиливаются фибринолитическая активность крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фибрина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепления (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нерастворимый фибрин-мономер).

Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепления фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки.

Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере.

  • Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибринолитической и антикоагуляционной активности крови при гиперкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз необходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза.

В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза — с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы:

  • кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;
  • тромботические осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии;
  • органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.

Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родоразрешении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Факторами, запускающими ДВС-синдром, могут быть тканевый тромбопластин, бактериальные эндотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические ферменты, иммунные комплексы антиген — антитело и активированная система комплемента, тяжелая гипоксия, длительно текущая фетоплацентарная недостаточность и т. д.

ДВС-синдром — нечто большее чем только внутрисосудистое свертывание крови, это:

  • блокада микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови в почках, печени, легких, надпочечниках;
  • активация фибринолиза и накопление в крови токсичных продуктов протеолиза (распад белков), что оказывает токсическое действие на систему капилляров;
  • эндотоксикоз;
  • развитие полиорганной недостаточности.

Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения

Система гемостаза относится к одной из важнейших защитных систем организма, обеспечивающих:

  • сохранение жидкого состояния крови в системе циркуляции;
  • регуляцию ее агрегантного состояния (текучести, реологических свойств);
  • остановку возникшего кровотечения при повреждении стенки сосуда;
  • ликвидацию (растворение) образовавшегося тромба и восстановление проходимости сосуда;
  • поддержание гемостаза (постоянство внутренней среды) в самом широком смысле этого слова.

И наконец, система гемостаза играет важную роль в иммунологических, воспалительных реакциях, функциональном состоянии микроциркуляции, а также осуществляет ключевую роль в механизмах развития шока, тромбоза, тромбоэмболии, метастазирования при злокачественных опухолях и т. д.

Условно различают 4 звена в системе гемостаза:

  • сосудисто-тромбоцитарное;
  • коагуляционное (прокоагуляционное) — факторы свертывания, содержащиеся в плазме крови;
  • фибринолитическое (растворение образовавшихся тромбов);
  • антикоагулянтное звено (подавление свертывания и фибринолиза).

Коротко остановимся на сущности и значении этих звеньев.

Сосудисто-тромбоцитарное звено

Сосудисто-тромбоцитарное звено представлено сосудами, пронизывающими все органы и ткани, и форменными элементами крови (тромбоцитами), которые находятся друг с другом в тесном функциональном взаимодействии.

Это звено осуществляет первичную остановку кровотечения и регуляцию кровотока с помощью синтеза и сохранения баланса простагландинов. Эндотелий сосудов выделяет простациклин и простагландин Е2, обладающие антиагрегантными, антитромбогенными и сосудорасширяющими свойствами.

Тромбоксан и простагландин F2a выбрасываются возбужденными тромбоцитами при повреждении (иммунологическом) сосудистой стенки. Они обладают сильным адгезивным, агрегационным и вазоконстрикторным действием.

В покое тромбоциты питают своей цитоплазмой эндотелиальные клетки сосудов, выделяют так называемый фактор роста, который способствует пролиферации фибробластов, макрофагов и их миграции к поврежденному участку в сосудистой стенке, чтобы образовать «заплатку».

При патологии тромбоциты способны изменить свой отрицательный отталкивающий заряд на противоположный, что может привести к прилипанию (адгезия) или склеиванию друг с другом (агрегация) тромбоцитов. Агрегация может быть обратимой (тромбоциты соединяются между собой выростами — «псевдоподиями») и необратимой, далеко зашедшей, когда мембрана между тромбоцитами растворяется и они сливаются в единый конгломерат.

Коагуляционное звено

Коагуляционное звено содержит пятнадцать факторов белковой природы. Тринадцать из них обозначены римскими цифрами в порядке времени их открытия. В последние годы выявлены еще два фактора (Флетчера и Фитцджеральда), но им не даны цифровые обозначения. Каждый из этих прокоагулянтных факторов выполняет свою функцию. Активируются они последовательно. При этом продукт предыдущей реакции является катализатором для последующей.

Главными этапами плазменного гемостаза являются:

  • активация XII фактора и образование протромбиназы;
  • переход протромбина в тромбин: возможен в присутствии протромбиназы;
  • под влиянием тромбина происходит превращение фибриногена в фибрин.

Коагуляционное звено системы гемостаза обеспечивает образование тромба внутри сосуда. Образуются множественные тромбы, что нарушает микроциркуляцию, тканевую перфузию, гипоксию окружающих клеток.

Разграничение внутреннего и внешнего механизмов образования протромбиназы и тромбина является условным, так как оба механизма тесно взаимосвязаны.

Главным этапом плазменного гемостаза является образование фибрина из фибриногена. Этот процесс также происходит в несколько стадий.

От молекулы фибриногена отрываются молекулы фибринопептида. Разрушаясь, фибриноген образует молекулы — продукты деградации фибриногена (ПДФ).

Фибриноген с оборванными цепями своей молекулы преобразуется в фибрин-мономеры. Последние соединяются между собой, формируя растворимый фибрин-полимер и нерастворимый фибрин-мономер. Поврежденные молекулы могут склеиваться между собой в линейную последовательность, которые называются «растворимые комплексы фибрин-мономеров» (РКФМ).

Нерастворимые фибрин-мономеры вовлекают в свою структуру (сеть) форменные элементы крови, оболочки, о которые рвутся выпавшие нити фибрина.

На основании лабораторного выявления в крови фибрина-мономера, РКФМ, ПДФ и других продуктов судят о глубоком нарушении системы гемостаза и наличии синдрома ДВС.

  • Реакции в системе гемостаза могут носить каталитический стремительный характер.
  • Из локального процесс гиперкоагуляции может стать генерализованным.
  • Молекулы активированных факторов стремительно активизируют следующие факторы свертывания крови. Аналогично постоянный магнит превращает в магниты все металлические предметы, поднесенные к нему. Те в свою очередь становятся магнитами.

Чаще всего локальный процесс внутрисосудистого тромбообразования не генерализуется, так как в сосудистое русло поступают антикоагулянты, которые препятствуют распространению процесса.

Ускорение свертывания крови сопровождается одновременным повышением ее фибринолитической активности.

Фибринолитическое звено

Фибринолитическое звено направлено на растворение фибрина (ферментативное расщепление нитей фибрина).

Ключевой реакцией этого звена является превращение плазминогена в плазмин.

Плазмин разрушает фибрин, растворяет тромбы, восстанавливает проходимость сосудов. Фибринолитическая система участвует в репарации тканей, овуляции, имплантации эмбриона, ликвидации ДВС-синдрома. Плазминоген синтезируется в печени, костном мозге, почках, матке. При тяжелом гестозе концентрация плазминогена снижена.

Антикоагулянтное звено

Антикоагулянтное звено (подавление свертывания крови и фибринолиз) обусловлено действием антикоагулянтов эндогенного происхождения. Наиболее мощным из них является антитромбин III.

Антитромбин III блокирует прежде всего тромбин и далее все другие активированные факторы свертывания крови, контролирует, чтобы в циркулирующей крови были нейтрализованы все активированные прокоагулянтные плазменные факторы, угрожающие образованием тромбов. Он также останавливает начавшуюся цепную реакцию коагуляции.

На долю антитромбина III приходится около 90 % всей антикоагулянтной активности. Кроме АТ III, ингибиторами коагуляционного звена являются α2-макроглобулин, α1-антитрипсин, протеины С и S. Однако они оказывают влияние не на все активированные прокоагулянтные факторы.

Антитромбин IIIобладает свойством накапливаться в стенке сосудов, соединяться с простациклином и гепарином, активизировать местный и общий фибринолиз.

Особенно активным является комплекс соединения АТШ с гепарином, который относится к очень быстрым антикоагулянтам. Именно этот комплекс способен прекратить генерализацию процесса внутрисосудистого свертывания крови. Однако в этих случаях АТШ расходуется быстро и это звено системы гемостаза может без поддержки (введение свежезамороженной плазмы) истощиться.

Интересное:  Что делать если при себе нет презерватива в нужный момент

Система гемостаза тесно связана с иммунной системой. Доказано, что в лейкоцитах, моноцитах, макрофагах синтезируются многие факторы свертывания крови. Многие иммунокомпетентные клетки способны переключать иммунный ответ на активацию свертывания крови, чтобы локализовать внутрисосудистое формирование тромбов и ограничить распространение иммунокомплексной патологии.

При активации иммунного ответа образуются клеточные медиаторы — цитокины. Один из них- ИЛ-1-резко снижает антитромбогенные свойства эндотелия сосудов. Морфология клеток при этом может не меняться, а функциональное повреждение и высвобождение ингибиторов фибринолиза является одним из звеньев, запускающих процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Несомненно, что особенности нарушения взаимодействия основных факторов системы гемостаза во время беременности зависят от функционального исходного состояния эндотелия, тромбоцитов, эритроцитов и других клеток крови.

Все звенья системы гемостаза находятся в тесном взаимодействии и динамическом равновесии друг с другом.

Система гемостаза у здоровых хорошо сбалансирована, прочная, устойчивая и поэтому локальный процесс тромбообразования или кровоизлияния не переходит в генерализованный. При врожденных дефектах этой системы, соматических, нейроэндокринных заболеваниях, тяжелой акушерско-гинекологической патологии, операционной агрессии равновесие может нарушаться и возникает рассогласованность взаимодействия основных звеньев гемостаза, которая приводит к развитию ДВС-синдрома.

Таким образом, патогенетические основы нарушений системы гемостаза заключаются в генерализации процесса внутрисосудистого тромбообразования с последующим истощением противосвертывающих факторов и развитием тяжелых коагулопатических расстройств.

На определенном этапе развития этого синдрома процессы тромбоза сосуществуют одновременно с кровоизлияниями, что позволило некоторым авторам именовать этот синдром тромбогеморрагическим.

ДВС-синдром относится к крайней, очень тяжелой, сложной патологии, граничащей со смертью. Всегда свидетельствует об исключительной тяжести патологии гемостаза и иммунитета.

ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития нарушений регуляции агрегантного состояния крови от массивной гиперкоагуляции до потери большинства прокоагулянтов плазменного звена, что приводит к гипокоагуляции — полной несвертываемости крови.

Циркулирующая кровь первоначально повсеместно свертывается. Капилляры, венулы, артериолы блокируются рыхлыми тромбами. Нарушается кровоток в системе микроциркуляции в первую очередь в тех органах, которые наиболее зависимы от артериального притока крови, нуждаются в необходимой кислородной насыщенности и должном обеспечении энергетическими ресурсами (почки, печень, легкие, плацента, головной мозг).

ДВС-синдром проявляется полиорганной недостаточностью, которая может складываться в весьма разнообразную мозаичную клиническую картину от плацентарной до острой почечной недостаточности (олигурия и рефрактерность к диуретикам), от нарушения белковосинтезирующей функции печени до легочного дистресс-синдрома. Более устойчив к нарушению микроциркуляции головной мозг, но и здесь глубокие расстройства могут привести к коме с развитием судорожного синдрома (эклампсия).

В системе микроциркуляции (капилляры, венулы, артериолы) выпадают нити фибрина. Форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты) разрушаются в суженных просветах сосудов, их оболочки разрезаются нитями фибрина, гемоглобин свободно выходит в плазму. Происходит повсеместная агрегация и адгезия тромбоцитов, кровь расслаивается на компоненты. Сходные изменения происходят в лимфе, межтканевой жидкости. В системе гемостаза лавинообразно рушатся все связи, регулирующие агрегантное состояние крови.

На процессы массивного тромбообразования расходуются (потребляются) прокоагулянтные белки плазмы (в первую очередь фибриноген) и тромбоциты. До поры до времени напряжение фибринолитического и антикоагулянтного звена (антитромбина III) поддерживает неустойчивое равновесие основных звеньев системы гемостаза. Затем наступает гипокоагуляция (гипо- или афибриногенемические кровотечения).

Одни факторы (тромбопластин) вызывают острое диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, другие (циркулирующие иммунные комплексы) — хроническое его течение.

Дополнительная агрессия (родоразрешение, боль, стресс) может быстро перевести хроническое течение ДВС-синдрома в подострую и острую стадию развития. Именно тогда возникают клинические признаки преэклампсии, эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, коагулопатическое кровотечение.

Деление на стадии ДВС-синдрома носит условный характер, но помогает клиницисту усвоить принципы развития этой патологии, обосновать лечение и профилактику.

ДВС-синдром — неспецифическая биологическая реакция на стресс и нарушение гомеостаза. Встречается чаще, чем диагностируется. Организм обычно сам справляется с нарушением системы регуляции агрегатного состояния крови.

Симптомы Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Развитие ДВС-синдрома претерпевает три стадии:

  • I — гиперкоагуляция;
  • II — коагулопатия потребления;
  • III — гипокоагуляция.

Стадии могут протекать в различных временных соотношениях. I и II стадии — длительно, в течение дней, недель. Или, напротив, очень быстро (минуты); III стадия, как правило, развивается внезапно, скачкообразно и довольно быстро.

I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется:

  • возрастанием и активизацией сосудисто-тромбоцитарного звена;
  • усилением коагуляционного потенциала крови;
  • гиперагрегацией тромбоцитов.

В крови повышается концентрация тромбина, фибриногена, увеличивается вязкость крови, повышается гематокритное число. Капилляры, венулы, артериолы заполняются фибриновыми сгустками. Имеет место гиперстимуляция симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы; персистирующий выброс катехоламинов; нарушение синтеза и баланса простагландинов, обладающих антиагрегантным, сосудорасширяющим и агрегатным, вазоконстрикторным действием в пользу последних.

Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы и симптомы, как правило, носят неспецифический характер: повышенная утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза, неустойчивое артериальное давление (нормальное, сниженное, повышенное), лабильный пульс (тахикардия, брадикардия).

Если имеет место массивное поступление в кровь тромбопластических субстанций, например околоплодных вод, стадия гиперкоагуляции протекает очень быстро. Клиника при эмболии околоплодными водами характерна: беспокойное поведение, озноб, страх смерти, кратковременная гипертермия и гипертензия, тахикардия, олигурия. Нередко возникают боли в области грудины, акроцианоз, кашель, тахипноэ.

II стадия — коагулопатия потребления — относится к «немой» и коварной. Состояние пациентки оценивают, как правило, относительно удовлетворительным. Основные гемодинамические показатели (артериальное давление, пульс) сохраняют относительную стабильность. Однако внешнее благополучие не соответствует истинной тяжести развивающейся патологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухудшается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное созревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела, она становится антигенно активной. Возникают симптомы угрозы преждевременного прерывания беременности. Прогрессируют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию идет потребление факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоциты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминогена и антитромбина III, усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз.

Одновременный распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регулирующую систему агрегантного состояния крови. Истощается продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции.

Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, когда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый активатор — плазминоген — и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью — фосфолипидными матрицами поврежденных клеток).

III стадия — гипокоагуляция — характеризуется потерей одной из своих главных жизненных функций — способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой отсутствует главный фактор коагуляционного звена — фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагуляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100 %.

Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и образуются, они легко распадаются, растворяются. На коже образуются петехиальные высыпания и множественные кровоизлияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат как «вскрытые вены».

В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриногенемические кровотечения — непрерывные, массивные. Вытекающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение продолжается даже из хорошо сократившейся матки.

Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют активность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза.

В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния.

Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легочной недостаточностью, резко выраженной анемией.

Если эта стадия возникает во время оперативного вмешательства, начинается кровотечение из всей раневой поверхности, и попытка наложения лигатур на кровоточащие сосуды или их диатермокоагуляция не улучшают ситуацию. Иногда невозможно «уйти из живота» в течение нескольких часов даже после экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.

Формы проявления ДВС-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)

Имеются временные различия в патогенезе развития ДВС-синдрома. Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества активаторов

гемостаза — тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:

В основе этой классификации лежит признак времени — скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.

Молниеносная форма. Чаще всего встречается при акушерской патологии. Это тромбоэмболия легочной артерии или септический шок, которые отличаются стремительно развившейся клинической картиной: падение артериального давления, исчезновение пульса, потеря сознания и чаще всего внезапная смерть. На вскрытии выявляется не только наличие тромба в нижней полой вене, но и картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в сочетании с разлитым геморрагическим диатезом и множеством кровоизлияний в жизненно важные органы. Эклампсия — классический пример острой или молниеносной формы ДВС-синдрома. Она всегда неожиданна и оправдывает свое название — молния.

К более редким осложнениям относится тромбирование брыжеечной артерии с последующим некрозом петель кишечника (явления «острого живота»). Значительно чаще наблюдается тромбоз подключичной вены или тромбоз венозного катетера.

К молниеносной форме геморрагического синдрома относятся и, казалось бы, внезапные профузные кровотечения в последовом, раннем послеродовом периодах. Они иногда достигают такой силы, что за 30-40 мин женщина теряет 2,5-3 л крови.

Обычные меры по остановке маточного кровотечения (введение сокращающих матку средств, комбинированный ручной массаж, наложение клемм на шейку матки и др.) не дают эффекта. Кровотечение продолжается.

Быстро развивается клиническая картина геморрагического шока. И только немедленная операция экстирпации матки, перевязка внутренних подвздошных артерий с одновременной инфузионно-трансфузионной терапией может спасти жизнь женщины.

Острая форма. Развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере, стремительных травматичных родах.

Все стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления) укорочены до нескольких минут, после чего развивается геморрагический синдром.

Классическим примером острой фазы ДВС-синдрома является частичная или тотальная ПОНРП.

Подострая форма. Это — тяжелая нефропатия, преэклампсия, отличается одной особенностью: подострая форма существует непродолжительно (несколько часов или минут), после чего либо вновь переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для нее характерны высокая гипертензия (критическая, с артериальным давлением 170/110 мм рт. ст. и выше), олигурия или анурия, начинающиеся геморрагии (петехиальные высыпания, рвота с примесью крови, изжога, чувство жжения по ходу пищевода). Нередко имеют место неврологические симптомы: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, гиперрефлексия. Преэклампсия и есть подострая форма ДВС-синдрома.

Хроническая форма (длительно текущий гестоз, длительное нахождение мертвого плода в матке, иммуноконфликтная беременность, прогрессирующая ФПН). Эта форма протекает длительно и представляет собой так называемое субклиническое течение ДВС-синдрома.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стертой симптоматики, больших функциональных резервов молодого организма, огромных компенсаторно-приспособительных возможностей в репродуктивном возрасте (суперкомпенсации).

Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активизация тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются на процессы внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью и восстанавливаются в плазме крови.

Однако, как выразился один из известных гематологов, видимое равновесие звеньев системы гемостаза сохраняется при хронической форме ДВС-синдрома не по типу «стойкого оловянного солдатика», т. е. прочности этой системы, а по типу «Ваньки-встаньки» (восстановление утраченных прокоагулянтных белков).

Если присоединяется провоцирующий фактор (роды, стресс, боль, острое заболевание, операция и т. д.), наступает декомпенсация и хронический ДВС-синдром переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, органная недостаточность).

Таким образом, основными клиническими синдромами внутрисосудистого свертывания крови являются:

  • тромботические осложнения;
  • геморрагический синдром;
  • микроциркуляторные нарушения;
  • органная недостаточность;
  • анемия;
  • нарушение гемодинамики, чаще по гипокинетическому типу.

Микротромбообразование, развивающееся в короткие сроки, приводит к блокаде микроциркуляции (шок — растянутый во времени) и формированию так называемых шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая ПДФ, РКФМ, фибрин-мономеры, продукты протеолиза в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформабельности, расстройство микроциркуляции нарушают жизнедеятельность тканей и органов.

Микроциркуляторные расстройства, развивающиеся в стадии гиперкоагуляции, играют значительную роль в клинике хронически и остро протекающих форм ДВС-синдрома и их последствий. В дальнейшем они утяжеляют имеющиеся соматические или нейроэндокринные заболевания.

С нарушением микроциркуляции можно связать и развитие рефрактерное™ при лечении артериальной гипертензии, когда не удается снизить высокую и постоянную гипертензию, или невосприимчивости к диуретической терапии при олигурии в сочетании с анасаркой. Только восполнение ОЦК и ОЦП, а также устранение микроциркуляторных нарушений (активные методы детоксикации крови) приводят к снижению рефрактерности и восстановлению жизненно важных функций.

Для ДВС-синдрома характерны многочисленные микроциркуляторные расстройства: запустевание периферического кровотока, снижение оксигенации тканей, недостаточная перфузия органов и тканей. Наблюдается неуклонное возрастание периферического сосудистого сопротивления, а затем его резкое снижение за счет сброса крови по артериоловенулярным шунтам (централизация кровотока).

Нарушение микроциркуляции с отложением микросгустков, появление множественных гематом, а также дисфункция клеточного и гуморального иммунитета создают предпосылки к развитию гнойно-септических осложнений (перитонит, сепсис). Инфекция может принять персистирующий характер.

Даже если удается справиться с ДВС-синдромом, в постреанимационном периоде нарушается репарация тканей. Как уже упоминалось, тромбоциты при активации выделяют тромбоксан, суживающий сосуды. Это нарушает репарацию тканей. Поэтому у больных, перенесших указанный синдром, наблюдается плохое заживление тканей, раневых поверхностей, нагноение ран.

Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в сочетании с большой кровопотерей и токсическим повреждением костного мозга лежит в основе анемического синдрома. Дополнительное значение имеет накопление в крови ингибитора эритропоэза и наличие антиэритроцитарных антител, что делает анемию тяжелой, хронической и трудно поддающейся терапии.

Диагностика Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Хотя диагностика ДВС-синдрома не представляет особых трудностей и четко документируется как клиническими, так и лабораторными признаками, его распознавание бывает запоздалым, чаще в фазе развития тяжелого кровотечения и несвертываемости крови.

Необходимо четко осознавать ситуацию, когда с большой долей вероятности возможно развитие этого синдрома.

Для клинициста диагностика этого синдрома носит ситуационный характер, т. е. базируется на знании патологических процессов, которые неизбежно приводят к развитию ДВС-синдрома.

Комплекс доступных лабораторных тестов подтверждает установленный диагноз и позволяет уточнить тяжесть и фазу развития ДВС-синдрома, определить, с каким из его вариантов имеет место.

Из этих показателей наиболее важными являются следующие:

  • визуальное определение в плазме больной большого количества мелких сгустков и агрегантов клеток крови — характерный признак расслоения крови;
  • тромбоцитопения потребления;
  • наличие в крови поврежденных «фрагментированных» эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови;
  • изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции — признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32 %), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100 %), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.

В период коагулопатии потребления имеет место разнонаправленность показаний тестов, одни из которых могут еще выявлять гиперкоагуляцию, другие указывают на гипокоагуляцию. Так, наблюдается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, АТШ с одновременным повышением ПДФ, АЧТВ (более 65 с), времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени. Одновременно происходит снижение содержания белка в плазме крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия). Общекоагуляционные тесты (ВСК, ВК и гематокритное число) могут оставаться в пределах верхней или нижней границы нормы.

В стадии гипокоагуляции имеются четкие клинические проявления: вытекающая из матки кровь не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через 10-15 мин вообще превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10-12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромбиновый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII, АТШ, плазминоген.

Для лабораторной идентификации и оценки динамики ДВС-синдрома более важное значение имеет определение содержания в плазме крови маркеров внутрисосудистого свертывания крови: определение феномена паракоагуляции и уровня в плазме РКФМ, продуктов трансформации фибриногена в фибрин (этаноловый и протаминсульфатный тесты), количественное определение РКФМ с помощью фенантролинового теста и других методик, определение содержания в плазме фибринопептида А и тромбин-антитромбинового комплекса, экспресс-оценка состояния фибринолитической системы по содержанию в плазме продуктов расщепления фибриногена — ферментов D и фибрина D-димера.

Важны, но более сложны методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов — протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться априорно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного.

В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при курации этих больных имеет динамическое исследование показателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях «критических» больных.

Лечение Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Лечение ДВС-синдрома должно носить многокомпонентный характер в зависимости от:

  • стадии (гипер-, гипокоагуляция);
  • формы (молниеносная, острая, хроническая);
  • характера сопутствующей патологии.
  • Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечение должно быть направлено на:
  • усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
  • улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
  • подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
  • выведение токсинов из организма (детоксикационные средства, плазмаферез).

Именно комплекс АТШ с гепарином способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови. Однако при длительном течении ДВС-синдрома происходит истощение противосвертывающих механизмов, уменьшается и не восстанавливается содержание АТШ, протеина С. В связи с этим в рамках лечения ДВС-синдрома нельзя вводить только один гепарин из-за феномена гепарин-резистентности и снижения АТШ. Одним из главных звеньев лечения является введение свежезамороженной плазмы, в которой в сбалансированном количестве содержатся компоненты свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует и восполнению АТШ. Принимая во внимание тот факт, что на всех этапах развития ДВС-синдрома имеют место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, требуется введение антиагрегантов.

В процессе лечения ДВС-синдрома осуществляют строгий контроль следующих показателей:

  • почасовой диурез;
  • оксигенация артериальной крови;
  • уровень белков, мочевины, креатинина;
  • количество тромбоцитов, эритроцитов, гематокритное число;
  • величина артериального давления и ЦВД;
  • частота пульса;
  • коагулограмма.

В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).

В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6 % и 10 % 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5 %, желатиноля.

Интересное:  Пижма Для Прерывания Беременности На Ранних Сроках Отзывы

Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.

Одним из основных компонентов инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ДВС-синдрома является быстрое введение СЗП до 1,5-2 л. Целесообразность введения ее обусловлена тем, что она восстанавливает гемостатический потенциал, уравновешивает звенья системы гемостаза. В ней содержится большинство компонентов плазменных ферментативных систем в сбалансированном состоянии.

Для восполнения кровопотери вводят эритроцитную массу или взвесь отмытых эритроцитов из расчета на 3 объема кровопотери — 1 объем эритроцитной массы.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен превышать объем кровопотери (в 1,5- 2,5 раза), что обусловлено:

  • патологическим депонированием крови при ДВС;
  • исходном снижении ОЦК, ОЦП;
  • секвестрацией и разрушением эритроцитов.

Для стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу. При массивной кровопотере показано введение глюкокортикостероидов: гидрокортизон 125-250 мг (10 мг/кг в 1 ч); преднизолон 400 мг (10 мг/кг в 1 ч). При стабильном артериальном давлении вводят спазмолитики (эуфиллин 2,4 % — 5,0 мл каждые 3 ч).

В случае развития ДВС-синдрома на фоне гестоза, сопровождающегося гипопротеинемией, ранней активацией протеолиза, необходимо введение ингибиторов протеолиза: гордокс, контрикал, трасилол, апротинин. При гипо-, афибриногенемии вместо фибриногена применяют криопреципитат (каждая доза содержит 300 мг фибриногена). При глубокой тромбоцитопении — трансфузия концентрата тромбоцитов — 6-8 доз.

В первые часы после достигнутого хирургического гемостаза целесообразно применение плазмафереза для удаления ПДФ и продуктов пара-коагуляции. При этом удаляют не менее 70 % ОЦП с адекватным замещением СЗП. В постреанимационном периоде нередко возникают различные осложнения.

В случае развития гипогликемии проводят инфузию растворов глюкозы. При нарушении функции печени назначают гепатопротекторы. Нарушение функции почек требует осторожной стимуляции. Антибактериальную и витаминотерапию следует назначать из-за снижения иммунитета. Если имеет место интоксикация эндотоксинами, проводят детоксикационную терапию. Для предотвращения тромботических осложнений используют аспирин, гепарин, фрагмин.

Все стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления) укорочены до нескольких минут, после чего развивается геморрагический синдром.

Активация внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Активация внутрисосудистого свертывания крови при беременности

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

• тяжёлые формы гестоза;

• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;

• переливание несовместимой крови;

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

— Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

— Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

— Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат:

• образование фибрина — снижение активности факторов I, II;

• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;

• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;

• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;

• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;

• активация фибринолитической системы.

Действия плазмина и их результат:

• деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;

• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;

• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;

• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;

• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;

• изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин — фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

• I стадия — гиперкоагуляция;

• II стадия — коагулопатия потребления;

• III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС — синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт. ст. и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений. Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:

• шок и формирование шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.

Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• время свёртывания крови ↓;

• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);

• тромбиновое время ↑ (более 10”);

• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);

• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;

• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Стадия коагулопатии потребления:

• продукты деградации фибрина ↑;

• время рекальцификации плазмы ↑;

• протромбиновое и тромбиновое время ↑;

• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;

• ↑фибринолитической активности и протеолиза;

• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;

• активность антитромбина III ↓;

• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин. Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т. е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:

• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;

• нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии. Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Активация внутрисосудистого свертывания крови при беременности что

Признаки активации внутрисосудистого свертывания крови

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «Признаки активации внутрисосудистого свертывания крови». Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

Прошу помочь у меня 9 недель беременности вчера сдавала кровь на гемостаз написали повышен фибриноген, признаки активации внутрисосудистого свертывания крови

Девочки, пришла гемостазиограмма. Заключение в заголовке. Что это вообще значит? Фибриноген 4, укладывается в нормы (2,0-4,0), но на верхней границе как и Д-Димер 0,5 (до 0,5). И еще написано, что функция тромбоцитов снижена. К гематологу в субботу, а я уже паникую⁣

Я сдавала анализы по гемостазу в один и тот же день на Арбате у Баймурадовой и в МЖЦ на Таганке. И они полностью отличались. Вот как так? Я задала этот вопрос Баймурадовой. Она сама была в шоке от этого. Короче я больше МЖЦ доверяю и их реактивам.

Дорогая, я, к сож-ю, тоже ничего не могу поэтому вопросу подсказать… но суббота — совсем скоро, не переживай, от этих проблем есть лекарства, я уверена врач тебе обязательно что-нибудь назначит!

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений. При подготовке к зачатию у пациенток с.

Спасибо за информацию? узнала что у меня оказывается толковая врач, как написано в подготовке к беременности так и делаем?

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантаци

Источник

Патогенез и лабораторная диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерстве

В настоящее время акушерские кровотечения остаются основной причиной материнской смертности в мире [1]. Состоянием, которое приводит к кровотечениям с высокой смертностью при беременности, является диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови.

Впервые ДВС описал в 1901 г. Joseph DeLee, который, наблюдая случай смертельного кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, объяснил это состояние как «временная гемофилия» [2]. Термин «ДВС-синдром» непосредственно предложил в 1950 г. американский патолог D. McKay. При вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний, он обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие, главным образом, мелкие и мельчайшие сосуды. Позже, в 1965 г. D. McKay опубликовал монографию «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания как промежуточный механизм патогенеза болезней человека» [3]. Необходимо отметить, что D. McKay принадлежит одно из удачных определений ДВС-синдрома: «Это динамический биологический процесс, который вовлекает множество химических веществ и физиологических активаторов. Возникая в момент проникновения в кровь прокоагулянтного материала, он прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярах, артериолах и венах различных органов. Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуют свою функцию, а про

Источник

Коагулограмма

Общие сведения

Каждый квалифицированный врач знает, что лечение любого пациента целесообразнее всего начинать со сбора анамнеза, который представляет собой не что иное, как совокупность сведений о состоянии здоровья человека.

Как правило, любое медицинское обследование начинается с опроса самого пациента о ранее перенесенных им заболеваниях или хирургических вмешательствах, об аллергических реакциях или наследственной предрасположенности к тем или иным недомоганиям и так далее.

Затем врач назначает ряд лабораторных исследований или попросту анализов, которые помогут дополнить анамнез информацией о развитии болезни, а также сведениями, необходимыми для выбора метода лечения или дальнейшей диагностики.

Коагулологические исследования (сокращенно Коагулограмма) занимают важное место среди лабораторных тестов крови, которые обязательно проводят при подготовке к хирургическому вмешательству, например, при плановом Кесаревом сечении или во время Беременности.

Коагулограмма — что это такое?

Многие пациенты напрасно начинают переживать, когда слышат от лечащего врача такие, необычные на первый взгляд, слова, как Коагулограмма или иначе Гемостазиограмма. Так что это за анализ коагулограмма и для чего его сдают?

Прежде всего, стоит отметить, что это довольно распространенный в современной медицине метод изучения работы Системы гемостаза человеческого организма, который отвечает за такие важные функции жизнедеятельности как: остановка кровотечений при повреждении Тромбов или Сосудов, а также поддержание нормального жидкого состояния крови.

Отсюда и ответ на

Источник

Активированное частичное тромбопластиновое время

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — специальный медицинский тест, имитирующий процесс свертываемости крови по внутреннему пути, нацеленный на оценку наличия в крови плазменных факторов, ингибиторов и антикоагулянтов.

Он показывает эффективность внутреннего механизма кровяной свертываемости, позволяет диагностировать гемофилию и проводить мониторинг пациентов, проходящих гепариновую и герудиновую терапию.

Норма АЧТВ

Для взрослого человека норма АЧТВ считается от 21 до 35 с. Удлинение АЧТВ означает, что кровь сворачивается медленнее, чем необходимо. Происходит это в тех случаях, когда в крови не хватает каких-то факторов свертывания, или в плазме присутствуют вещества, замедляющие коагуляцию крови.

При этом стоит помнить, что различное оборудование в лаборатории имеет свои конкретные нормы. Когда вам на руки будет выдан результат, то этот показатель будет указан в графе “референсные значения”.

АЧТВ — что это такое?

АЧВТ — период времени, за которое появляется сгусток крови, это происходит после того, как к плазме присоединяется хлорид кальция или же другие реагенты. На данные момент анализ является самым точным показателем, наличия заболеваний связанных со свертыванием крови

Интересное:  При беременности когда тянет на соленое

Производится забор венозной крови в пробирку, содержащую цитрат натрия, который обладает способностью связывать ионы кальция, ответственные за свертываемость крови.

После этого в пробирку добавляются реагенты, которые активируют внутренний путь свертывания крови. В качестве реагентов наиболее часто используются коалин или кефалин.

Следующим шагом в исследовании является добавление в пробирку хлорида кальция, для нейтрализации антикоагулянтного действия цитрата натрия и восстановления гемостаза, и оценка скорости образования сгустка.

Источник

Коагулограмма

Коагулограмма — это исследование свертывающей системы крови. Коагулограмма позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности и, следовательно, провести правильное лечение.

При нормальном течении беременности повышается активность свертывающей системы крови в целом. Это естественный процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Обусловлен он тем, что организм беременной готовится к увеличению объема крови во время вынашивания ребенка и к возможной кровопотере во время родов.

Коагулограмму следует сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза (совокупность компонентов кровеносных сосудов и крови, взаимодействие которых обеспечивает поддержание целостности сосудистой стенки и остановку кровотечения при повреждении сосудов) — чаще, по назначению врача.

Фибриноген — белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Нормальные значения — 2,0-4,0 г/л. Фибриноген — это чувствительный показатель наличия воспаления и некроза (омертвения) тканей, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она увеличивается с повышением концентрации фибриногена. В течение беременности, начиная с конца первого триместра, происходит естественное увеличение содержание фибриногена плазмы и достигает максимальных значений (до 6 г/л) накануне родов. Это связано с появлением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.

С наступлением беременности всё начинает меняться. И эти изменения касаются не только вашего внутреннего мира и вашего восприятия окружающего, но и функционирования вашего организма. Как только произошло оплодотворе

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время, в норме — 24-35 с. Это время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания. Определение АЧТВ, наряду с другими показателями, используется в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), о котором сказано ниже. У беременных отмечается у

Источник

ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

В течение 10 часов до сдачи анализов не допускается прием пищи и жидкости (сок, чай, кофе), алкоголя. Можно пить простую воду. Если исследование назначается на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, необходимо отметить это в направлении.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) — важнейший скрининговый и подтверждающий тест в диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС). ВА получил свое название в связи с тем, что впервые был выделен из крови людей, страдающих системной красной волчанкой (СКВ).

ВА — это антифосфолипидные антитела класса IgG, препятствующие связыванию витамин-К-зависимых факторов свертывания с отрицательно заряженными фосфолипидами. ВА подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин, увеличивая общее время свертывания. Таким образом, ВА повышает риск тромбоэмболии и может быть причиной тромбозов.

Постоянное определение в крови ВА свидетельствует о риске возникновения тромбозов, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, антифосфолипидном синдроме, у больных СПИДом. Присутствие ВА связано с риском невынашивания беременности, повторных самопроизвольных абортов во II триместре беременности и преждевременных родов вследствие тромбоза плацентарных сосудов.

Показания к исследованию: ранние и особенно рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы различной локализации, тромбоэмболии, динамические нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты; повторяющееся невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши), ложноположительная реакция Вассермана; тромбоцитопения; необъяснимое увеличение времени свертывания крови.

Обратилась к врачу, после того как стало мазать, врач направила на УЗИ написав в направлении угроза выкидыша или замершая беременность.

На УЗИ поставили срок 5 недель и сказали, что поскольку срок небольшой сердцеби

D-димер — специфический продукт деградации фибрина, входящий в состав тромба. Образуется в процессе лизиса сгустка крови под влиянием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Концентрация D-диме

Источник

Терапия нарушений свертываемости крови при беременности.

Нарушения свертывания даже сегодня относятся к не поддающимся подсчету и наиболее опасным осложнениям беременности. Условием эффективного лечения является знание представление о физиологических изменениях гемостаза при беременности. Чаще всего встречаются острые приобретенные нарушения гемостаза, такие как коагулопатии потери и потребления, связанные со значительной потерей крови и неадекватным замещением объема (например, при постпартальной атонии) и с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (PIG) индуцированным различными акушерскими патологиями. В 10% всех беременностей надо рассчитывать на тромбоцитопенические кровотечения различного генеза. Болезнь von Willebrand — это наиболее частый врожденный кровоточивый диатез, который, как и очень редкие наследственные коагулопатии (например, гемофилия А и В), требует дифференцированного анализа свертываемости и междисциплинарного подхода со специфической терапией замещения intra и postpartum.

Нормальная беременность характеризуется состоянием гиперкоагуляции, прежде всего связанной с прогрессивным увеличением факторов: VII (почти на 80%), VIII (на 10%), X (на 80%) и фибриногена (почти на 70%) приблизительно с 20 недели беременности. Протромбин (фактор II), фактор V и фактор IX не дают никаких или проявляют весьма незначительные повышения концентрации при беременности, тогда как фактор XIII до окончания срока снижается приблизительно на 50% от нормального значения. Следст-вием этого в 3 триместре оказываются существенные удлинения протромбинового и тромбинового вре-мени при общем неизмененном aPTT.

Клиническое значение имеет тот факт, что из-за индуцированной беременностью увеличения выработки специальных факторов свертывания (например, фактор VIII) слабые формы врожденных коагулопатий клинически могут оставаться незамеченными.

Активация внутрисосудистого свертывания крови при беременности

Гиперкоагуляция во время беременности

Во время беременности у всех женщин повышается вязкость крови. С увеличением срока беременности кровь все более сгущается. Так природа защищает женщину от кровопотери в родах, в раннем послеродовом периоде.

Но бывает так, что степень сгущения крови превышает предельно допустимые значения для беременности (гиперкоагуляция) и такая «защита» начинает работать в «нападение», нарушая микроциркуляцию в зоне имплантации — прикрепления плодного яйца (если речь идет о ранних сроках) или в маточно-плацентарной системе (в сроках более 14 недель), вызывая нарушение питания малыша, которое при прогрессировании может привести к самым неблагоприятным исходам беременности.

В группу повышенного риска гиперкоагуляции во время беременности входят женщины, которые имеют сердечно-сосудистые заболевания, ранее перенесшие остановку развития беременности на любом сроке, такие осложнений прошлых беременностей, как гестоз, фето-плацентарную недостаточность, преждевременную отслойку плаценты. В ходе проведения обследования на этапе подготовки к беременности у таких женщин очень часто обнаруживается носительство особенных вариантов генов, приводящих к склонности к нарушениям микроциркуляции ( мутации генов гемостаза. сосудистого тонуса ). При выявлении таких мутаций проводится обязательное обследование системы гемостаза вне провоцирующих факторов (вне беременности, приема гормональных препаратов и т. д.).

По результатам подбирается соответствующая схема приема «кроворазжижающих» препаратов на этапе планирования беременности и разрабатывается план мероприятий при наступлении беременности.

Во время беременности таким пациенткам проводится контроль за состоянием работы свертывающей системы крови 1 раз в 4 недели, даже если «все нормально».

Очень часто гиперкоагуляция является случайной находкой во время беременности и обнаруживается только при плановом обследовании. (Стоит знать, что показатели работы свертывающей системы крови следует за беременность проверять не менее 3-х раз — при постановке на учет, затем в 22-24 недели, затем в 32-34 недели).

И, порой, своевременным назначением лечения удается предотвратить массу проблем с развитием малыша.

Если женщине во время беременности приходится принимать «кроворазжижающие» препараты в уколах, то контрольные анализы следует сдавать 1 раз в 2-3 недели. По результатам решается вопрос о коррекции схемы.

Коагулограмма (гемостазиограмма) при беременности

Коагулограмма (гемостазиограмма) представляет собой анализ крови, позволяющий оценить её свертывающую и противосвертывающую системы (гемостаз). Нарушение гемостаза во время беременности чревато осложнениями вплоть до выкидыша. Усиленная активность противосвертывающей системы ведет к отслойке плаценты, а также может вызвать кровотечение после родов. В свою очередь, из-за повышения свертываемости возникает риск образования тромбов в плацентарных сосудах, а стало быть оно приводит к гипоксии плода. Исследование коагулограммы очень важно как на этапе планирования, так и во время беременности, поскольку вовремя обнаруженные отклонения позволяют выяснить причины невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития плода, акушерских кровотечений, кровотечений в послеродовом периоде и даже причины бесплодия.

Показатели гемостазиограммы и их значения

Фибриноген представляет собой белок, синтезирующийся печенью и играющий важную роль в образовании тромбов. Фибриноген является основным компонентом кровяного сгустка. Нормальные значения этого показателя колеблются в пределах 2-4 г/л. В начале второго триместра беременности уровень фибриногена начинает повышаться, достигая примерно 4,8 г/л, а к родам его показатели достигают 6 г/л. Это связано с возникновением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.

Протромбиновое время (ПТВ) — в норме составляет 14-18 секунд. Даже учитывая, что во время беременности происходит увеличение уровня фибриногена, показатели протромбинового времени все равно должны оставаться в пределах нормальных значений. Увеличение этого времени может свидетельствовать о активации противосвертывающей системы крови.

Протромбиновый индекс (ПТИ) — нормальные значения находятся в пределах 70-140%. Данный показатель у беременных может повышаться в случае отслойки плаценты.

Укорочение ПТВ и увеличение ПТИ указывает на повышенную свертываемость крови и наблюдается при тромбозах и тромбофилиях. Но также могут быть выявлены после длительного приема оральных контрацептивов.

Удлинение ПТВ и уменьшение ПТИ свидетельствуют о склонности к кровотечениям.

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В норме 22-35 секунд. У беременных возможно укорочение АЧТВ до 17-20 с из-за повышения уровня фибриногена. Определение АЧТВ наряду с другими показателями используется для диагностики ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — тяжелого состояния, вызванного неспецифической реакцией системы гемостаза вследствие тяжелой кровопотери, геморрагического шока, гестоза, резус-конфликта и других осложнений беременности.

Удлинение АЧТВ свидетельствует о склонности к кровотечениям, Укорочение — о склонности к тромбообразованию.

Волчаночный антикоагулянт — это группа антител к фосфолипидам клеток собственного организма. При взаимодействии с фосфолипидами клеток нервной системы, сосудов, крови эти антитела нарушают их функции и приводят к возникновению антифосфолипидного синдрома (АФС). Поэтому анализ на волчаночный антикоагулянт позволяет выявить этот вид осложнения, характеризующийся тромбозом вен и артерий, при котором повышается риск невынашивания беременности, самопроизвольных абортов вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока и поражения стенок сосудов. У здоровой беременной волчаночный антикоагулянт не вырабатывается!

D-димер — в норме значения этого показателя меньше 286 нг/мл (0,5 мкг/мл). Во время беременности показатели Д-димера возрастают, превышая к концу беременности исходные значения в 3 раза. Недопустимые повышения Д-димера могут наблюдаться у беременных с осложнениями, такими как сахарный диабет, гестоз, заболевания почек, а также свидетельствуют о массивном тромбообразовании.

Антитромбин III — белок, который является одним из основных противосвертывающих компонентов крови и препятствует повышенному образованию тромбов. Нормальные значения — 75-125%. Для беременных значения этого показателя важны в случае приема антикоагулянтов (препаратов для разжижения крови). Снижение Антитромбина III приводит к тромбозам, а повышение вызывает риск кровотечения.

Тромбоциты — форменные элементы крови, которые участвуют в гемостазе. Их нормальные значения находятся в пределах 150-400 тыс./мкл. Снижение до 130 тыс./мкл может наблюдаться и у абсолютно здоровых беременных женщин. Значительное их снижение может свидетельствовать о развитии ДВС-синдрома.

Как сдается гемостазиограмма?

Анализ крови на гемостазиограмму берется из вены. Её принято сдавать утром натощак. Последнее потребление пищи не менее, чем за 8 часов до сдачи анализа. Оценка результатов исследования коагулограммы — задача сложная. Доверьте это дело своему гинекологу, и пусть эти результаты будут хорошими!

Чтобы ограничить потери крови после травмы важно закрыть и восстановить кровоточащие сосуды, не влияя на кровоток. Гемостаз определяется как остановка кровотечения. Слово происходит от греческих корней, гемо — кровь и стаз — остановиться. Процесс гемостаза является динамичным и тонким равновесием между коагуляцией — образованием тромба и фибринолизом — лизисом тромба как временной ткани, которая выполнила функцию остановки кровотечения и осуществила репарацию сосуда. Коагуляция – результат взаимодействия стенок сосудов, тромбоцитов и факторов свертывания. Повреждение эндотелия, инициирует прилипание тромбоцитов к субэндотелию, образуя в начале временный тромбоцитарный тромб, который затем становится постоянным, укрепляясь образующимися нитями фибрина. Вместе с формированием тромба включаются системы, ограничивающие процесс коагуляции — антикоагулянтная система, система его лизиса — фибринолитическая система.

Физиологические изменения в гемостазе при беременности

При беременности увеличивается содержание большинства факторов свертывания крови, уменьшается количество естественных антикоагулянтов и снижается фибринолитическая активность. Эти изменения приводят к состоянию повышенной свертываемости крови скорее всего, из-за гормональных изменений и увеличивают риск тромбоэмболии.

Увеличение свертывающей активности при беременности максимально в момент отделения плаценты и освобождения тромбопластических веществ. Эти вещества стимулируют формирование сгустка, чтобы остановить потерю материнской крови, так как плацентарный кровоток составляет до 700 мл/мин, то при замедлении свертывания могут быть большие потери крови. Коагуляция и фибринолиз, как правило, возвращаются к показателям до беременности через 3-4 недели после родов.

Тромбоциты в гемостазе при беременности

Количество тромбоцитов уменьшается при нормальной беременности, возможно, из-за повышенного разрушения и разведения крови (гемодилюции) с максимальным сокращением в третьем триместре.

Факторы свертывания крови в гемостазе при беременности

Факторы VIII (FVIII), фактор фон Виллебранда (VWF), кофактор ристоцитина (RCoA), факторы X (FX) и XII (FXII) увеличивается во время беременности. Уровень фактора VII (FVII) постепенно увеличиваться во время беременности и достигает очень высокого уровня (до 1000%), содержание фибриногена также увеличивается во время беременности, уровень фибриногена к концу беременности увеличивается на 200% от уровня до беременности. Другие факторы свертывания либо остаются на уровне до беременности или снижаются во время беременности.

Фактор XIII (FXIII) гемостаза, который отвечает за стабилизацию фибрина — переводит растворимый фибрин в нерастворимый — увеличивается в первый триместр, а к концу беременности составляет 50% от уровня до беременности.

Концентрация фактора V гемостаза при беременности — возрастают в начале беременности, затем уменьшится и стабилизируется.

Уровень фактора II (FII, протромбин) гемостаза при беременности может увеличиваться или не изменяться в начале беременности, но к родам приходит к норме.

Относительно фактора XI гемостаза при беременности данные противоречивы: по одним сообщениям его содержание увеличивается, по другим – снижается, такие же представления относительно фактора IX гемостаза при беременности.

Система, которая ограничивает образование тромбина называется система физиологических антикоагулянтов. Систему антикоагулянтов формируют четыре основных белка: ингибитор пути тканевого фактора (TFPI), белок C, белок S и антитромбин III. При беременности уровень TFPI в плазме повышается, уровень белка C не изменяется изменения или слегка увеличивается, содержание белка S и уровень антитромбина III в системе гемостаза остаётся нормальными в течение беременности.

Фибринолиз в системе гемостаза при беременности

Фибринолиз при беременности снижается из-за снижения активности тканевого активатора плазминогена (ТАП), которая остается на низком уровне еще в течении часа после родов, а потом возвращается к норме. Это снижение фибринолиза в системе гемостаза при беременности связано с постепенным увеличением в три раза ингибитора активатора плазминогена -1 (ПАИ-1) и нарастающем уровне активатора ингибитора плазминогена 2 (ПАИ-2). Плацента производит ПАИ-1 и является основным источником ПАИ-2. К родам уровень ПАИ-2 увеличивается в 25 раз по сравнению с нормальной плазмой. Послеродовой уровень ТАП быстро возвращается к норме. Однако, уровень плазменного активатора — 2 остаётся повышенными в течение нескольких дней после родов.

В третьем триместре беременности в системе гемостаза повышается уровень тромбин-активируемого ингибитора фибринолиза (TAFI) – антифибринолитика, который отщепляет С-концевой лизин в фибрине и обеспечивает его устойчивость к расщеплению плазмином.

Уровни D-димера увеличиваются при беременности, но это не указывают на внутрисосудистое свертывание, так как фибринолиз депрессирован. Источником этих D-димеров может быть матка.

Итак, система гемостаза при физиологической беременности готовится к предупреждению кровопотери в родах: повышается содержание большинства факторов свертывания крови, снижается активность системы лизиса тромбов — фибринолиз, на страже остаётся система предупреждения тромбоза: незначительно повышается уровень физиологических антикоагулянтов, снижается содержание тромбоцитов — надо сохранить кровоток в плаценте! Итог изменений в систем в гемостаза при беременности: кровь, вытекающая из родовых путей, свертывается в 10 раз быстрее, чем венозная и капиллярная!

//jabudu-mamoj. ru/krov-pri-beremennosti/aktivacija-vnutrisosudistogo-svertyvanija-krovi. html

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

  • Удалить все
  • Отключить

YouTube Premium

Транексам таблетки — показания (видео инструкция) описание, отзывы

Хотите сохраните это видео?

  • Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Понравилось?

Не понравилось?

Текст видео

Официальная инструкция, аналоги, побочные эффекты, применение при кормлении грудью, беременности

Показания
Транексам применяется:
— при кровотечении либо риске развития кровотечения вследствие усиленного фибринолиза, как генерализованного (во время операций, в послеоперационном периоде, после родов, ручного отделения последа, при отслойке хориона, кровотечении в период беременности, при злокачественном новообразовании поджелудочной или предстательной желез, при гемофилии, геморрагических осложнениях фибринолитической терапии, при тромбоцитопенической пурпуре, заболеваниях печени, лейкозах, после терапии стрептокиназой), так и местного кровотечения (легочного, маточного, носового, желудочно-кишечного, гематурии, после конизации шейки матки по поводу карциномы, после простатэктомии, экстракции зуба у особ с геморрагическим диатезом);
— при наследственном ангионевротическом отеке.

Противопоказания
Транексам не применяют:
— при аллергии на транексамовую кислоту;
— при непереносимости вспомогательных компонентов;
— при тромбоэмболических заболеваниях в анамнезе;
— при высоком риске тромбообразования, тромбофлебита;
— при макроскопической гематурии;
— при коагулопатии вследствие ДВС-синдрома (диффузного внутрисосудистого свертывания крови) без активации фибринолиза;
— при инфаркте миокарда;
— при субарахноидальном кровоизлиянии;
— при судорогах в анамнезе;
— при нарушении цветового зрения;
— при тяжелой недостаточности почек.

Применение при беременности и кормлении грудью
Строго контролируемые клинисследования безопасности применения кислоты транексамовой в период беременности не проводилось. Тератогенное и эмбриотоксическое действие выявлено не было.

Препарат назначают беременным в случае, если ожидаемая польза для здоровья матери превышает риск для плода.

Препарат применяют в родах и при кесаревом сечении.

Активное вещество проникает в незначительном количестве в грудное молоко. Если существует необходимость лечения, решается вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Внимание!
Перед использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом.
Для получения более полной информации просим обращаться к аннотации производителя.
Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению.

Показания
Транексам применяется:
— при кровотечении либо риске развития кровотечения вследствие усиленного фибринолиза, как генерализованного (во время операций, в послеоперационном периоде, после родов, ручного отделения последа, при отслойке хориона, кровотечении в период беременности, при злокачественном новообразовании поджелудочной или предстательной желез, при гемофилии, геморрагических осложнениях фибринолитической терапии, при тромбоцитопенической пурпуре, заболеваниях печени, лейкозах, после терапии стрептокиназой), так и местного кровотечения (легочного, маточного, носового, желудочно-кишечного, гематурии, после конизации шейки матки по поводу карциномы, после простатэктомии, экстракции зуба у особ с геморрагическим диатезом);
— при наследственном ангионевротическом отеке.

Ссылка на основную публикацию